Niềng răng mặt trong

Niềng răng mắc cài công nghệ 3M có làm răng yếu không?
Niềng răng mắc cài 3M là phương pháp điều chỉnh răng và khớp cắn dựa trên sự dịch chuyển của răng và thích nghi của xương hàm theo từng lộ trình được tính toán kỹ lưỡng. Những chiếc răng sẽ dịch chuyển ổn đi, răng di động tới đâu, xương hàm sẽ ổn định tới đó. Ngoài ra, không có tác động nào khác, nếu kết hợp chăm sóc răng miệng đảm bảo thì sau chỉnh nha, răng vẫn chắc khỏe bình thường..
Thời gian chỉnh răng bằng công nghệ 3M là bao lâu?
Thời gian cho đeo mắc cài thông thường mất khoảng từ 2 – 3 năm. Nhưng với chỉnh nha 3M , thời gian tối đa chỉ khoảng 2 năm
Sau tháo niềng 3M, có phải đeo thêm khí cụ không?
Với bất cứ loại niềng răng mắc cài nào cũng nên có thời gian định hình ổn định sau khi dừng tác động lực kéo từ các mắc cài và dây thun. Đeo khí cụ trong 4 – 6 tháng chính là cách để thực hiện tốt nhất để ổn định kết quả niềng răng

 

 

Sâu răng là bệnh lý nhiễm trùng của ngà răng có tính khu trú, phá hủy và tiến triển; nếu không kiểm soát, sâu răng sẽ làm hoại tử tủy và có nguy cơ mất răng. Cả sản phẩm phụ của vi khuẩn và sản phẩm từ sự hòa tan các thành phần vô và hữu cơ của ngà răng đóng vai trò trung gian trong ảnh hưởng của sâu răng trên tủy. Có ba loại phản ứng giúp bảo vệ tủy khỏi sâu răng: (1) giảm tính thấm ngà răng, (2) thành lập ngà thứ ba, (3) các phản ứng viêm và miễn dịch. Các phản ứng này xảy ra đồng thời và mức độ của chúng phụ thuộc chủ yếu vào bản chất của tổn thương đang tiến triển.

Trong quá trình thâm nhiễm của tổn thương sâu răng, có nhiều yếu tố nội tại và ngoại lai được phóng thích và là các tác nhân kích thích nhu mô tủy bên dưới. Các chất biến dưỡng của vi khuẩn như acid được xem là yếu tố khởi phát phản ứng tủy, nhưng dịch ngà có tác dụng đệm, làm pH tăng trước khi tạo ra phản ứng có hại trừ phi ngà còn lại quá mỏng. Khi đã tiếp cận được mô tủy, cả sản phẩm biến dưỡng của vi khuẩn lẫn các thành phần màng tế bào đều gây ra viêm. Ở các tổn thương nhỏ đến vừa, bằng chứng hiện nay cho thấy, các sản phẩm phụ có tính acid ảnh hưởng gián tiếp bằng cách làm thoái hóa khuôn ngà, giải phóng các phân tử sinh học hoạt động mà trước đây bị cách ly trong quá trình tạo ngà. Một khi được tự do, các phân tử này thực hiện lại vai trò của mình trong quá trình sinh ngà, lúc này kích thích cho sự tạo thành ngà thứ ba.

Có rất nhiều phân tử kích thích sự tạo thành ngà sửa chữa. Yếu tố tăng trưởng gắn Heparin, yếu tố tăng trưởng chuyển đổi (TGF)-β1, TGF- β3, yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF)-1 và -2, yếu tố tăng trưởng tiểu cầu và yếu tố tăng trưởng mạch máu cho thấy có khả năng kích thích sinh ngà in vitro. Mặc dù các nghiên cứu rất quan tâm đến sự tạo ngà thứ ba nhưng đây không phải cơ chế bảo vệ hiệu quả đầu tiên và hiệu quả nhất của tủy chống lại các tác nhân xâm nhập. Sự kết hợp giữa lắng đọng ngà giữa ống và lắng đọng trực tiếp các tinh thể khoáng hóa trong các ống ngà hẹp làm giảm tính thấm ngà răng là cơ chế bảo vệ đầu tiên với sâu răng trong một thời gian ngắn, gọi là xơ hóa ngà. TGF- β1 là tác nhân chính trong cơ chế lắng đọng ngà giữa ống trong các thử nghiệm in vitro.

Sự hình thành ngà thứ ba xảy ra chậm hơn so với ngà xơ hóa và phụ thuộc vào kích thích. Các kích thích nhẹ hoạt hóa nguyên bào ngà nằm im lặng tại chỗ và nhờ đó chúng tiết ra khuôn hữu cơ ngà răng. Loại ngà thứ ba này gọi là ngà phản ứng có thể quan sát thấy lúc đầu khi ngà bị khử khoáng bên dưới tổn thương men chưa hình thành lỗ. Hóa chất trung gian hiện diện trong quá trình sâu răng khởi phát quá trình tạo khuôn ngà do các nguyên bào ngà. Ngà tạo ra chỉ khác với ngà sinh lý ở hướng của các ống ngà mới. Ở tổn thương tấn công, quá trình sâu răng gây độc cho nguyên bào ngà bên dưới và phục hồi quần thể lớp nguyên bào ngà đã bị tổn thương bằng cách biệt hóa các tế bào nguồn. Dạng của khuôn ngà hình thành phản ánh trực tiếp tình trạng biệt hóa của các tế bào xuất tiết. Kết quả này giải thích cho tính không đồng nhất của ngà sửa chữa, ngà có hình thái thay đổi từ dạng ống ngà có sắp xếp cho đến dạng ngà sợi không đều. Ngà sợi, do tính chất không đồng đều và có các thể vùi là mô mềm, có tính thấm cao hơn so với ngà sinh lý bình thường.

Mặc dù ngà có thể tạo ra hàng rào vật lý để chống lại các kích thích độc hại nhưng phản ứng miễn dịch của tủy cũng tạo ra những thay đổi về mặt thể dịch và tế bào chống lại các yếu tố xâm nhập. Trong tổn thương sâu răng đang tiến triển, phản ứng miễn dịch sẽ tăng cường độ khi nhiễm trùng càng sâu. Hàm lượng của tế bào T giúp đỡ, tế bào dòng B, bạch cầu trung tính, đại thực bào tăng tương ứng với mức độ sâu của tổn thương. Sự phân hủy của một lượng lớn ngà răng lại không nhất thiết khởi phát phản ứng miễn dịch của tủy. Quan điểm này được ủng hộ khi có phản ứng viêm của tủy dưới những tổn thương chưa hình thành lỗ.

Phản ứng viêm sớm với sâu răng đặc trưng bởi sự tụ tập của các tế bào viêm mạn tại chỗ. Phản ứng này lúc đầu trung gian bởi nguyên bào ngà và sau đó là các tế bào tua. Là tế bào nằm ngoại vi nhất ở tủy, nguyên bào ngà tiếp xúc với kháng nguyên bên ngoài đầu tiên và khởi phát phản ứng miễn dịch bẩm sinh. Việc phát hiện mầm bệnh thường thực hiện qua các thụ thể đặc hiệu gọi là thụ thể nhận biết mẫu (Pattern Recognition Receptors – PRRs). Những thụ thể này nhận biết các mẫu phân tử liên kết mầm bệnh (Pathogen-Associated Molecular Patterns – PAMPs) nằm trên các vi khuẩn xâm nhập và khởi phát cơ chế bảo vệ ký chủ thông qua hoạt hóa yếu tố phiên mã gen (Nuclear Factor – NF) – κB. Một loại dòng phân tử nhận biết PAMP thuộc họ thụ thể giống Toll (Toll-Like Receptor – TLRs). Nguyên bào ngà cho thấy làm tăng biểu hiện của các TLRs nhất định trong phản ứng với các sản phẩm của vi khuẩn. Dưới điều kiện thí nghiệm, biểu hiện của TLR3, 5 và 9 của nguyên bào ngà tăng lên trong phản ứng với acid lipoteichoic, còn lipopolysaccharide làm tăng biểu hiện TLR2. Một khi TLR của nguyên bào ngà bị kích thích bởi mầm bệnh, cytokine, chemokine và peptide kháng khuẩn sẽ được nguyên bào ngà sinh ra, dẫn đến sự tụ tập và kích thích các tế bào chấp hành miễn dịch cũng như trực tiếp diệt khuẩn. Có nhiều tế bào tạo ra chemokine ở mức độ thấp. Nguyên bào ngà không bị kích thích biểu hiện các gen mã hóa cho CCL2, CXCL12 và CXCL14, ba gen được biết là mã hóa cho các yếu tố hóa chất cho các tế bào tua chưa trưởng thành. Chúng cũng tạo ra CCL26 là một tác nhân đối vận với CCR1, CCR2 và CCR5 vốn là các chemokine được tạo ra bởi bạch cầu đơn nhân và các tế bào tua. Kích thích của các thành phần màng tế bào vi khuẩn làm tăng cường điều chỉnh sự tạo thành nhiều chemokine cho thấy nguyên bào ngà cảm nhận các mầm bệnh và biểu hiện các yếu tố giúp quy tụ các tế bào phản ứng miễn dịch. Các dữ liệu này cho thấy một kịch bản mà ở đó các nguyên bào ngà bị kích thích biểu hiện các chemokine ở mức cao như interleukin (IL)-8 (CXCL8) hoạt động nhịp nhàng với TGF-β1 bị cách ly trước đó từ ngà sâu, mà kết quả là một sự tăng tại chỗ số lượng các tế bào tua cùng với một lượng chất trung gian hóa học. Dòng chảy của các tế bào phản ứng miễn dịch sau đó gồm tế bào lympho, đại thực bào và các tế bào huyết tương. Sự thâm nhiễm tế bào này đi kèm với sự tăng sinh của mao mạch tại chỗ trong phản ứng với các yếu tố tạo mạch, cũng như sự kết tập các sợi thần kinh và các tế bào tua dương tính với HLA-DR.

Khi tổn thương sâu răng tiến triển, mật độ của thâm nhiễm viêm mạn và của các tế bào tua trong vùng nguyên bào ngà tăng lên. Các tế bào tua của tủy chịu trách nhiệm cho sự hiện diện của kháng thể và kích thích tế bào lympho T. Ở tủy bình thường, chúng phân tán khắp tủy răng. Khi sâu răng tiến triển, lúc đầu chúng kết tập ở trong tủy và vùng dưới vùng nguyên bào ngà, rồi thâm nhập vào lớp nguyên bào ngà, cuối cùng, di cư vào các ống ngà, bên cạnh các đuôi nguyên bào ngà. Có hai quần thể tế bào tua ở bên trong tủy. CD11c+ tìm thấy ở biên giới ngà tủy và gần với các hố, rãnh. F4/80+ tập trung ở khoảng trống quanh mạch trong vùng dưới vùng nguyên bào ngà và vùng tủy ở bên trong. Tế bào tua CD11c+ biểu hiện thụ thể giống Toll 2 và 4 và là CD205+. Tế bào tua F4/80+ có khả năng di cư. Khi di cư từ vùng tủy trung tâm chúng tăng kích thước và trở thành CD86+. Mối liên hệ gần gũi về mặt không gian giữa nguyên bào ngà và tế bào tua dưới tổn thương sâu răng dẫn đến suy đoán rằng tế bào tua đóng vai trò quan trọng trong biệt hóa nguyên bào ngà và/hoặc hoạt động xuất tiết trong bảo vệ miễn dịch và tạo ngà. Tế bào Schwann tủy được cho là tạo ra những phân tử trong phản ứng với sâu răng, biểu thị cho sự tiếp nhận khả năng biểu hiện của kháng nguyên.

Bằng chứng cho thấy nguyên bào ngà đóng vai trò quan trọng trong phản ứng miễn dịch dịch thể với sâu răng. Immunoglobulin (Ig)G, IgM và IgA nằm trong bào tương và trong đuôi nguyên bào ngà trong vùng ngà bị sâu cho thấy chúng chuyển kháng thể đến vùng nhiễm trùng. Trong tổn thương mới chớm, kháng thể tụ tập ở lớp nguyên bào ngà và khi tổn thương tiến triển, có thể thấy kháng thể ở trong ống ngà. Cuối cùng, có sự tập trung tại chỗ của kháng thể ngay bên dưới tổn thương đang tiến triển.

Trong giai đoạn tiến triển nhất của sâu răng phá hủy, phản ứng miễn dịch dịch thể đi kèm với phá hủy bệnh lý miễn dịch mô tủy. Trong các nghiên cứu trên súc vật, khỉ được quá miễn với albumin huyết tương bò (BSA), quan sát thấy hiện tượng phá hủy mô tủy tăng cường theo sau những đáp ứng kháng nguyên trên bề mặt ngà mới cắt. Những kết quả này ủng hộ giả thuyết các phức hợp kháng nguyên – kháng thể cùng với các sản phẩm khác trong quá trình viêm đưa đến một phản ứng không đặc hiệu vốn được thiết kết để loại bỏ mầm bệnh khỏi cơ thể, phá hủy nhu mô tủy.

Các chất trung gian thần kinh

Các chất trung gian thần kinh có mặt trong phản ứng tủy với các kích thích và giống các thành phần miễn dịch; chúng có thể điều hòa bệnh lý cũng như điều hòa phản ứng lành thương. Kích thích bên ngoài ở ngà gây ra phóng thích các neuropeptid gây viêm từ thần kinh hướng tâm của tủy. Chất P, peptide liên hệ gen calcitonin (CGRP), neurokinin A (NKA), NKY, peptide trong ruột kích hoạt mạch được phóng thích và tác động đến mạch máu như giãn mạch và tăng tính thấm. Kết quả là tăng áp lực mô có thể dẫn đến hoại tử trong các trường hợp cực đoan và kéo dài. Kích thích thần kinh giao cảm trong phản ứng với sự phóng thích tại chỗ các chất trung gian như norepinephrine, neuropeptide Y, adenosine triphosphate (ATP) làm thay đổi lưu lượng máu trong tủy. Cả lĩnh vực nghiên cứu thụ thể lẫn giải phẫu đều cho thấy có sự đâm chồi của các sợi hướng tâm trong phản ứng với viêm.

Neuropeptide có thể hoạt động để điều hòa phản ứng miễn dịch của tủy. Người ta cũng đã chứng minh được chất P hoạt động như là một hóa chất và kích thích đối với đại thực bào và tế bào lympho T. Kết quả là tăng hoạt động sản xuất các chất trao đổi acid arachidonic, tăng kích thích phân bào lympho bào, và tăng sản xuất cytokine. CGRP có hoạt động đè nén miễn dịch, bằng chứng là sự giảm tổng hợp H₂O₂ của đại thực bào và giảm sự hiện diện của kháng nguyên loại II và giảm sự tăng sinh lympho bào.

Chất P và CGRP có tính tạo phân bào đối với các tế bào tủy và các tế bào giống nguyên bào ngà và nhờ đó, khởi phát và lan truyền phản ứng lành thương của tủy. CGRP kích thích sự sản xuất các protein tạo hình xương bằng các tế bào tủy ở người. Kết quả của kích thích này là sự tạo ngà thứ ba.

Khi tổn thương sâu răng đến gần tủy, phản ứng viêm mạn từ trước trở nên trầm trọng hơn. Phản ứng này đặc trưng bởi sự tập trung của các bạch cầu trung tính. Sự tích tụ của các tế bào viêm càng rõ rệt hơn khi viêm tiến gần đến lớp ngà thứ ba. Khi có viêm tủy trầm trọng, những ổ abcess nhỏ hình thành và cuối cùng nối với nhau, dẫn đến hoại tử tủy tiến triển.

Lộ tủy ở răng sữa và răng vĩnh viễn chưa trưởng thành có thể đưa đến phản ứng tăng sinh hay viêm tủy triển dưỡng. Mô viêm nhiều tăng sinh qua chỗ lộ tủy hình thành polyp tủy. Người ta cho rằng, nguồn cấp máu dồi dào cùng với hệ bạch huyết phong phú và dẫn lưu miệng giúp tạo nên phản ứng tăng sinh. Chỉ định là điều trị nội nha.

Mối liên hệ giữa các triệu chứng lâm sàng và tình trạng viêm tủy thật sự

Trên quan điểm lâm sàng, rất có ích nếu bác sĩ có thể chẩn đoán được tình trạng bệnh lý tủy dựa trên biểu hiện các triệu chứng của bệnh nhân trên lâm sàng. Nếu triệu chứng không đủ để chẩn đoán, các thử nghiệm khách quan sẽ giúp bác sĩ chẩn đoán xác định tình trạng bệnh lý tủy của bệnh nhân. Việc này rất quan trọng trong trường hợp tủy viêm còn sống, khi đó rất khó xác định về mặt lâm sàng, tủy viêm có hay không thể hồi phục.

Nhiều bác sĩ dựa trên triệu chứng đau để xác định tình trạng của tủy. Các nghiên cứu cho thấy, trong trường hợp tủy còn sống, các triệu chứng lâm sàng thường không liên quan gì đến các kết quả mô học. Tình trạng sâu răng lộ tủy liên hệ với phản ứng viêm nặng hay hoại tử dạng lỏng bất kể các triệu chứng là gì. Những thay đổi về mô học thay đổi từ chỉ hiện diện tại vị trí lộ tủy đến thay đổi xảy ra ở sâu bên trong ống tủy chân răng. Nhiều nghiên cứu cho thấy, có nhiều trường hợp có bằng chứng mô học của phản ứng viêm nặng bao gồm hoại tử một phần, nhưng có rất ít hay không có triệu chứng lâm sàng – tình trạng viêm tủy không triệu chứng. Tình trạng viêm tủy không triệu chứng chiếm tỷ lệ từ 40% – 60% các trường hợp viêm tủy.

Những dấu chứng lâm sàng khách quan là rất quan trọng trong việc xác định tính sống của tủy và liệu viêm đã ảnh hưởng tới mô quanh chóp hay chưa. Không đáp ứng với thử điện thường cho thấy tủy đã hoại tử. Thử nhiệt giúp bác sĩ đánh giá được phản ứng của bệnh nhân với kích thích và thời gian phản ứng. Tuy nhiên, thử tủy không cho phép xác định được mức độ viêm của tủy. Hoại tử tủy có thể được chẩn đoán hiệu quả bằng các phản ứng âm tính với kích thích, nhất là đối với thử lạnh và thử điện để tránh các phản ứng giả. Hoại tử tủy có thể được kiểm tra bằng thử nghiệm tạo xoang và/hoặc không có chảy máu khi đi vào buồng tủy. Tuy nhiên, cần phải lưu ý dấu hiệu chảy máu khi vào buồng tủy. Đôi khi buồng tủy rất nhỏ, như ở bệnh nhân lớn tuổi hay có vôi hóa buồng tủy, khó xác định có chảy máu hay không khi đi vào buồng tủy. Ngược lại, ở trường hợp hoại tử tủy mà có nhiễm trùng quanh chóp cấp, máu mủ có thể chảy ra phía buồng tủy sau khi sử dụng dụng cụ thăm dò đầu tiên.

Thiếu mối liên hệ giữa tình trạng mô học tủy và những triệu chứng lâm sàng có thể giải thích dựa trên những tiến bộ mới đây về sinh học tủy răng. Nhiều nghiên cứu đã chứng tỏ, có nhiều chất trung gian hoạt động trong việc đồng bộ để khởi phát, làm tăng và/hoặc điều hòa phản ứng viêm trong tủy răng. Nếu không dùng các kỹ thuật nhuộm đặc biệt, bản chất và số lượng của các chất trung gian đặc biệt này không thể được xác định bằng các kỹ thuật phân tích mô học thông thường. Nhiều loại phân tử trung gian làm giảm ngưỡng đau hoặc ảnh hưởng lên tế bào thần kinh ngoại vi hay làm nhanh quá trình viêm. Những loại phân tử trung gian này hiện diện nhiều trong viêm tủy gây đau. Những phân tử trung gian này bao gồm prostaglandin, amine kích hoạt mạch, bradykinin, yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α), neuropeptide như chất P, CGRP, NKA, catecholamine. Khi bệnh nhân có viêm tủy gây đau, dịch nướu của răng liên hệ có lượng neuropeptide tăng cao so với răng cùng hàm đối bên.

Cũng có bằng chứng cho thấy các thụ thể opioid ngoại biên cũng hiện diện bên trong tủy và chúng đóng vai trò quan trọng trong các trường hợp viêm tủy không hồi phục không có triệu chứng. Sâu răng thường không có các triệu chứng rõ rệt. Tuy nhiên, các răng sâu vẫn có tình trạng viêm đáng kể. Tủy của răng sâu nhẹ đến vừa có tăng neuropeptide Y và thụ thể Y1 của nó khi so với răng bình thường. Neuropeptide Y là chất dẫn truyền thần kinh của hệ thần kinh giao cảm và được xem là tác nhân điều hòa phản ứng viêm thần kinh. Mức peptide đường ruột kích thích mạch (VIP) cũng tăng trong tủy của răng có sâu răng trung bình.

Tiến bộ của sinh học phân tử cũng giúp phát hiện đồng thời hiệu quả hàng trăm phân tử trung gian bằng cách biểu hiện gen của chúng. Nhiều cytokine và các chất trung gian viêm khác được tăng điều hòa bên dưới tổn thương sâu răng theo cách thức liên hệ với độ sâu của sâu răng. Microarray đã được dùng trong nhiều nghiên cứu để tìm ra đươc những gen có biểu hiện rõ trong tủy viêm, trong lớp nguyên bào ngà. Các phương pháp chẩn đoán tại ghế chính xác hơn nhưng dễ tiếp cận hơn đang được triển khai nhất là với dịch khe nướu, dịch ngà và ngay trực tiếp trên tủy.

Nhạy cảm ngà

Nhạy cảm ngà là tình trạng đặc biệt của tủy, có triệu chứng mạn và rõ rệt tăng lên mà không có liên hệ với bệnh lý tủy không hồi phục trong hầu hết các trường hợp. Nhạy cảm ngà đặc trưng bởi cơn đau chói, ngắn do ngà bị kích thích – nhiệt, hơi, rà thám trâm, thẩm thấu hay hóa chất – không thể được mô tả với bất kỳ dạng bệnh lý hay khiếm khuyết nha khoa nào khác. Mặt chân răng phía ngoài răng nanh, cối nhỏ, cối lớn đặc biệt bị ảnh hưởng nhất là khi mất bám dính. Nhạy cảm ngà cũng liên hệ với tình trạng cọ mòn do chải răng quá mức, bệnh nha chu, hay xoi mòn do chế độ ăn hay dịch acid của dạ dày và có thể tăng lên sau khi xử lý mặt gốc răng. Ngà nhạy cảm do mất bảo vệ của lớp xê măng, mất lớp mùn, và sự dịch chuyển thủy động của dịch bên trong các ống ngà. Mức độ viêm của tủy răng không có đặc trưng rõ vì tình trạng nhạy cảm này thường không đủ để nhổ răng hay làm nội nha. Tuy nhiên, vùng nhạy cảm thường có ống ngà mở có thể làm tăng kích thích và gây viêm tủy hồi phục cục bộ tại vị trí bị ảnh hưởng.

Việc sử dụng các tác nhân điều hòa thần kinh như potassium nitrate hay các yếu tố làm bít kín ống ngà như strontium chloride, oxalate, hay dán ngà thường giảm triệu chứng, ít nhất là tạm thời. Tuy nhiên việc đặt các phân tử hay tinh thể thụ động thường chỉ giảm triệu chứng tạm thời, vì vậy, cần phải sử dụng các vật liệu sinh học có khả năng dán vào bề mặt chân răng để giúp giải pháp có tính lâu dài hơn. Một trong các loại vật liệu là thủy tinh sinh học calcium sodium phosphosilicate, loại đã trở thành sản phẩm thương mại (SootheRx, NovaMin Technology Inc, Alachua, FL, USA). Sản phẩm khác là sự kết hợp giữa calcium oxalate và vật liệu dán có acid xoi mòn để dán các ống ngà (BisBlock, Bisco Inc, Schaumberg, IL, USA).

Phản ứng của tủy với gây tê tại chỗ

Tuần hoàn máu trong tủy nguyên vẹn là điều kiện rất quan trọng để bảo đảm sức khỏe của tủy răng. Do tủy răng được bao bọc trong một buồng kín và được cung cấp máu bằng các mạch máu rất nhỏ qua lỗ chóp nên tủy không được hỗ trợ tốt bằng tuần hoàn bên hay thay đổi thể tích bù trừ như đối với các mô khác trong cơ thể. Giảm lưu lượng máu cũng gây ra hiệu ứng hỗn hợp, làm giảm khả năng làm sạch các chất độc có phân tử lượng lớn hay các sản phẩm thải vì vậy gây ra tình trạng viêm tủy không hồi phục. Chất co mạch trong thuốc tê làm tăng thời gian tê. Tuy nhiên, chất co mạch có tác động không tốt đến tình trạng của tủy răng nếu trước đó đã bị viêm do làm giảm lưu lượng máu trong tủy. Giảm lưu lượng máu xảy ra nhiều hơn khi gây tê dây chằng so với gây tê tại chỗ hay gây tê vùng. Thuốc tê làm hạn chế khả năng của tủy đã bị viêm hồi phục đặc biệt là nếu tủy đã bị viêm nặng, nếu răng đã được sửa soạn bằng các thủ thuật nha khoa cho phục hồi lớn, và nếu răng được gây tê bằng kỹ thuật gây tê dây chằng hay gây tê trong xương ổ. Tuy nhiên, các nhận định trên cần phải có các bằng chứng của nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên hỗ trợ.

Gây tê bên trong tủy thường là biện pháp cuối cùng khi gây tê thông thường không hiệu quả. Ảnh hưởng của thuốc tê trên tủy khi sử dụng thủ thuật này thường không được xem xét vì cuối cùng, tủy cũng bị lấy đi. Tuy nhiên, đôi khi việc điều trị chỉ gồm lấy tủy buồng và bảo tồn tủy chân như trong trường hợp ở trẻ em, các chóp chân răng còn chưa đóng hết. Một nghiên cứu cho rằng có thể sử dụng thủ thuật này trong trường hợp lấy tủy buồng mà không có khác biệt nào so với nhóm được sử dụng các kỹ thuật gây tê khác hay so giữa các nhóm có hay không sử dụng thuốc co mạch.

Phản ứng của tủy với các thủ thuật phục hồi

Các thủ thuật phục hồi được thực hiện chủ yếu để điều trị tình trạng nhiễm trùng – sâu răng – mà chính thủ thuật lại kích thích đáng kể tủy răng. Các thủ thuật nha khoa cũng giúp phục hồi các răng đã mất, sửa chữa, bổ khuyết những bất thường phát triển răng, điều trị những gãy, nứt hay thất bại của các phục hồi trước đó. Chìa khóa cho thành công trong các thủ thuật phục hồi là kích thích tối thiểu tủy răng, không cản trở sự lành thương bình thường của tủy răng. Khi duy trì sự sống của tủy qua quá trình thực hiện thủ thuật, một chẩn đoán tạm thời tình trạng tủy viêm có thể hồi phục phải được ghi nhận trước đó. Vì vậy, việc thực hiện thủ thuật phải tiến hành trong điều kiện tạo chấn thương tối thiểu để không chuyển chẩn đoán tạm thời thành viêm tủy không thể hồi phục. Như đã trình bày ở phần trước, viêm tủy không hồi phục có thể có triệu chứng đau tự phát rầm rộ nhưng cũng có thể không có triệu chứng gì cả. Tác động thêm vào của thủ thuật phục hồi là đặc biệt quan trọng khi tủy ở biên giới giữa hồi phục và không hồi phục, như trong trường hợp sâu răng có triệu chứng nhẹ với lỗ sâu nhưng chưa lộ tủy. Vẫn còn rất nhiều yếu tố mà ảnh hưởng của nó đối với phản ứng của tủy với các hậu quả tích lũy như sâu răng, vi kẽ, thủ thuật phục hồi, và vật liệu còn chưa hiểu rõ.

Mức độ tủy viêm trước điều trị

Trong một nghiên cứu đánh giá phản ứng của tủy với thủ thuật che tủy theo thời gian bị lộ tủy, người ta thấy rằng tủy phản ứng tốt với những lộ tủy xảy ra trong vòng 24 giờ nhưng lại giảm đáp ứng tốt sau 24 giờ. Kết quả này có thể do có sự thành lập màng biofilm vi khuẩn trên chỗ lộ tủy, làm tủy không thể đáp ứng loại bỏ màng vi khuẩn này khi bị lộ lâu trong môi trường miệng. Điều này cũng phù hợp với những trường hợp lộ tủy sạch, hay răng bị chấn thương lộ tủy trong thời gian ngắn. Trong những trường hợp này, tủy thường đáp ứng tốt với các liệu pháp điều trị. Các mô hình viêm tủy chuẩn do sâu răng thường không được dùng trong các thử nghiệm phản ứng tủy với thủ thuật nha khoa. Tuy nhiên những nghiên cứu mới với MTA cho thấy có những kết quả tốt hơn.

Nếu không có những triệu chứng tự phát trầm trọng hay lộ tủy, thường thì bác sĩ rất khó xác định tình trạng viêm tủy trước đó của bệnh nhân. Vì vậy, phải cố gắng giảm thiểu tối đa những kích thích có hại cho tủy để tránh chuyển tình trạng viêm hồi phục được chuyển thành viêm tủy không hồi phục.

Mức kích thích vật lý của các thủ thuật

Nóng

Các thủ thuật phục hồi như tạo xoang trám, mài cùi răng, hay sự cứng của nhựa làm mão, cầu tạm có thể làm tăng nhiệt độ bên trong tủy. Các mô hình động vât linh trưởng cho thấy khi tăng nhiệt độ bên trong tủy lên 10⁰C gây ra bệnh lý tủy không hồi phục còn tăng 20⁰C tạo ra abcess trong tủy ở 60% trường hợp thử nghiệm. Nhiều nghiên cứu trước đây cho thấy có sự đốt cháy hay viêm nặng tủy khi tạo xoang, mài cùi răng khi không dùng nước làm mát. Tuy nhiên, một nghiên cứu khác lại không cùng quan điểm với những kết luận trên. Nghiên cứu này cho thấy, tăng nhiệt độ trong buồng tủy lên đến 11⁰C, đánh giá sau 2 đến 3 tuần, không thấy bất kỳ thay đổi về mô học hay lâm sàng nào. Cũng tương tự vậy, nghiên cứu trên thỏ cho thấy tăng nhiệt độ lên mức 42⁰C, làm tăng protein-70, tác nhân bảo vệ mô, làm thay đổi phosphatase alkaline và protein nối khe và rồi trở lại bình thường sau vài giờ. Một nghiên cứu khác dùng nguồn nhiệt đặt nơi xoang sâu làm thay đổi mô học và sự thay đổi này phụ thuộc vào độ gần của nguồn nhiệt. Kết quả cũng cho thấy mất nguyên bào ngà, hay nguyên bào ngà bị hút vào bên trong ống ngà. Trong những trường hợp còn lại ít hơn 0,5 mm ngà ở đáy xoang, các vùng hoại tử đông có thể quan sát thấy, mặc dù bệnh nhân không có triệu chứng trong suốt 1 tháng tham gia nghiên cứu. Việc đo nhiệt độ cũng cho thấy một số vùng trên răng nghiên cứu thậm chí còn có sự giảm nhiệt độ do tính dẫn nhiệt kém của ngà và do hơi thoát ra từ tay khoan làm nguội. Việc tạo xoang và mài cùi còn có các kích thích khác như làm khô, cắt các đuôi nguyên bào ngà, rung và phân tán kích thích vi khuẩn lên khắp các bề mặt sửa soạn. Kết hợp với nhau, kết quả cho rằng sự tăng nhiệt độ tạm thời tự nó không phải là nguyên nhân chính gây ra các thay đổi bên trong tủy. Chính những tác động hiệp đồng của nhiều yếu tố kích thích khác cùng với nhiệt và mức gần tủy của nó, gây ra những thay đổi bên trong tủy răng.

Thủ thuật quá khô

Sửa soạn xoang hay mài cùi răng không có nước được xem là nguyên nhân gây hút nhân nguyên bào ngà vào trong ống ngà và làm viêm tủy. Tuy nhiên, nghiên cứu lại cho kết quả ngược lại. Tủy răng với các nguyên bào ngà bị hút vào ống ngà do khô, sau 1 phút, lại không nhạy cảm khi thử bằng thám trâm. Nhạy cảm phục hồi với sự tái thủy hóa xoang và tăng lên trong những trường hợp khác khi viêm tủy xảy ra do nhiễm trùng. Trong nghiên cứu này, mặc dù không có nhạy cảm ở xoang khô nhưng các sợi thần kinh lại bị hút vào ống ngà tương tự như nhân nguyên bào ngà.